CanadianPharmacyONLINEToUsa.com

Фитоэстрогены снижают риск развития опухолей эндометрия

В одном из исследований, проведенных американскими учеными, обнаружено, что некоторые фитоэстрогены (эстрогены, содержащиеся в растительной пище), потребляемые в типичных для привычной американской диеты количествах, способны снижать риск возникновения опухолей эндометрия.

Установлено, что развитие опухолей эндометрия напрямую связано с длительной активностью эстрогенов, при отсутствии естественного циклического воздействия прогестерона. В ходе исследования выявлено, что наибольший риск возникновения опухолей эндометрия наблюдается у находящихся в постменопаузе женщин с ожирением, употребляющих относительно небольшое количество фитоэстрогенов. Однако, связь между ожирением и потреблением фитоэстрогенов была статистически не значимой.

В основном, фитоэстрогены содержатся в соевых и бобовых растениях, во многих продуктах с добавлением соевых и бобовых культур, в том числе в белом хлебе. Низкое или среднее количество фитоэстрогенов характерно для таких продуктов как кофе и апельсиновый сок. Группа ученых из California Cancer Center, Union City, провела контролируемое исследование в окрестностях города Сан-Франциско, в котором оценивалась связь между алиментарным употреблением семи различных компонентов, представляющих фитоэстрогены, и риском развития опухолей эндометрия в группе женщин, возраст которых составлял от 35 до 79 лет.

Обнаружено, что употребление в пищу входящих в состав фитоэстрогенов изофлавонов и лигнинов снижает риск развития опухолей эндометрия, даже у женщин после наступления менопаузы.

Перманентная ссылка на материал:

Фитоэстрогены снижают риск развития опухолей эндометрия

Оценка статьи


Животным разрешили навещать умирающих хозяев

Администрация бельгийского госпиталя позволила своим безнадежно больным пациентам, находящимся в больнице, проститься со своими любимыми домашними животными.

Доктора госпиталя считают, что умирающим больным будет приятно встретиться со своим псом или кошкой перед смертью, чтобы со спокойной душой уйти в последний путь, сказав на прощанье не только своим близким и родным, но и животным, пару добрых слов.
Пресс-секретарь больницы сообщил в интервью Het Laatste Nieuws, что многие из пациентов провели в больнице достаточно продолжительное время, с мыслью о том, что жить им осталось недолго. «Как и любой другой человек, находящийся вдали от дома, им не хватало каких-то элементарных вещей, которые напоминали бы о доме: фотографий, предметов интерьера… Но больше всего эти больные скучали по своим животным!»

«Присутствие любимого пса успокаивает пациентов, которые долгое время провели в больнице. Животные - преданные друзья и хорошие лекари. Ощущение тепла и любви действует на пациентов умиротворяюще!"

По словам пресс-секретаря, все животные, оказавшись на территории больницы ведут себя спокойно, как будто знают, для чего они здесь находятся…


Перманентная ссылка на материал:

Животным разрешили навещать умирающих хозяев

Оценка статьи


Слабоумие передается по наследству

В 79% случаев болезнь Альцгеймера обусловлена наследственностью, сообщает журнал Archives of General Psychiatry.

Широкомасштабное исследование с использованием так называемого близнецового метода было проведено учеными из Университета Южной Калифорнии.

Близнецовый метод применяется для выяснения степени наследственной обусловленности исследуемых признаков. Изучаются как однояйцевые, так и разнояйцевые близнецы. Однояйцевые близнецы генетически идентичны, поэтому различия, которые возникают у них, связаны с влиянием внешней среды. Разнояйцевые близнецы сходны между собой не более чем братья и сестры, рожденные в разное время. Сравнение частоты сходства по ряду признаков пар одно- и разнояйцевых близнецов позволяет оценить значение наследственных факторов и роль среды в развитии того или иного заболевания.

Американские ученые анализировали данные о 392 парах однояйцевых и разнояйцевых близнецов, взятые из близнецового регистра Швеции. Все близнецы были старше 65 лет. Как минимум один из братьев или сестер страдал болезнью Альцгеймера. Для сравнения были использованы сведения о 11492 парах близнецов, не страдавших этим заболеванием.

В результате исследования выяснилось, что наследственность играла роль в 79% случаев болезни Альцгеймера, в остальных случаях основное значение имели внешние воздействия. «Окружающая среда может иметь существенное значение не только в самом факте развития заболевания, но также влиять на то, в каком возрасте оно возникнет», - считает руководитель исследования Маргарет Гатц (Margaret Gatz).

Болезнь Альцгеймера является ведущей причиной слабоумия у пожилых. Первые симптомы могут появиться уже после 40 лет, а после 70-летнего возраста частота заболевания доходит до 30%.

Перманентная ссылка на материал:

Слабоумие передается по наследству

Оценка статьи


Младенческая память – это не комплемент, а диагноз

Исследование, которыми занимались гарвардские нейропсихологи, помогает понять, как развивается память у детей и взрослых, и с какого возраста ребенок может помнить события своей жизни. В частности, исследователи установили, что двухлетние дети уже имеют воспоминания.

В то время как годовалые дети совершенно ничего не способны помнить. Однако известно, что взрослые могут вспомнить то, что было в ними в детстве начиная с 3-х летнего возраста. Ученые предполагают, что память, которая появляется у двухлетнего ребенка – краткосрочная, он уже может запоминать впечатления, но на очень короткое время.

"Мы хотим знать, что происходит между серединой второго года жизни ребенка и 4-5 годами, когда у человека появляются устойчивые автобиографические воспоминания", - сказал исследователь Конор Листон, проводивший работы с тремя группами младенцев: девяти, семнадцати и двадцати четырех месячного возраста.

Начиная с двух летнего возраста ребенок находится, что называется, в сумеречной зоне, ее медики называют "инфантильная амнезия". Именно к этому периоду жизни могут относится первые воспоминания взрослого человека.

Перманентная ссылка на материал:

Младенческая память – это не комплемент, а диагноз

Оценка статьи


Думающие люди болеют реже

Немецкие ученые-медики опровергли расхожее мнение о том, что сидячая кабинетная работа вредна для организма. Они проанализировали больничные листы нескольких тысяч соотечественников и пришли к поразительному выводу.

Оказывается, офисные служащие заболевают в шесть-восемь раз реже и выздоравливают гораздо быстрее, чем люди, занятые физическим трудом, например уборщики помещений или дворники. Секрет кроется в более активной работе мозга работников умственного труда, благотворно влияющей и на все другие системы организма.

Перманентная ссылка на материал:

Думающие люди болеют реже

Оценка статьи


Лук и чеснок - актуально всегда!

Чеснок и лук считаются одними из самых эффективных \препаратов народной медицины\. С их помощью лечат сотни заболеваний - от банальной простуды до стенокардии и ревматизма. И, возможно, в спектр их применения будет включен рак предстательной железы.

Это предположение основано на данных, полученных учеными из американского Национального института рака. В ходе продолжавшегося два года исследования они сравнили особенности питания 470 здоровых мужчин и 238 пациентов, имеющих злокачественные опухоли предстательной железы, и обнаружили, что ежедневное употребление с пищей как минимум 5-6 грамм лека или чеснока позволяет снизить вероятность развития рака более чем на 50%. По мнению онкологов, этот феномен объясняется цитостатическим действием аллиума - серосодержащего вещества, придающего луку и чесноку характерный запах.

"Несколько исследовательских коллективов уже подтвердили наличие у лука, чеснока и близких к ним культур положительного профилактического и лечебного эффекта при различных видах злокачественных опухолей, - заявила корреспонденту Энн Хсинг, руководитель этого исследования. - Мы добавили к имеющимся данным дополнительные доказательства полезности этих культур. И хотелось бы надеяться, что когда-нибудь эта информация заставит людей отложить в сторону биг-маки и гамбургеры и обратить внимание на более здоровую пищу".

Перманентная ссылка на материал:

Лук и чеснок - актуально всегда!

Оценка статьи


Артериальная гипертензия и метаболический синдром Х

Профессор А.М. Шилов, к.м.н. М.В. Чубаров, профессор М.В. Мельник, Т.Е. Рыбкина
ММА имени И.М. Сеченова

История вопроса

Термин «X синдром» используется для описания двух различных состояний: так называемого «кардиального X синдрома», впервые описанного Ketr в 1973 году, включающего в себя типичную ангинозную боль, ишемические изменения на электрокардиограмме (ЭКГ) после стимуляции предсердий и нормальные коронарные ангиограммы, и «метаболический X синдром», описанный Reaven в 1988 году [21]. Он впервые объединил ожирение, артериальную гипертензию (АГ), изменение липидного состава крови, нарушение переносимости глюкозы и ишемическую болезнь сердца (ИБС) в единый причинно связанный «Синдром X» [1, 21], причем в основе этих сочетаний предполагалось снижение чувствительности тканей к инсулину [1].

В 1989 году N. Kaplan акцентировал внимание на ожирении в области живота, введя образное понятие «смертельный квартет» (ожирение + сахарный диабет 2 типа + АГ + гипертриглицеридемия), который значительно увеличивает показатели смертности от сердечно–сосудистых заболеваний [1]. У людей с избыточным весом риск развития перечисленных выше заболеваний значительно превосходит таковой у лиц с нормальной массой тела [15,19,20].

В 1992 году S.M. Haffner выдвигает термин «синдром инсулинорезистентности» (ИР), как наилучшим образом выражающий механизм «смертельного квартета».

В 1993 году L.M. Resnick представляет свое видение развития «синдрома X». Он вводит понятие «генерализованной сердечно–сосудистой метаболической болезни», которая проявляется АГ, инсулиннезависимым сахарным диабетом (ИНСД), ожирением, атеросклерозом и гипертрофией левого желудочка (ГЛЖ).

Начиная с середины 90–х гг., начинает преобладать термин «метаболический синдром» (МС), предложенный M. Henefeld и W. Leonhardt еще в 1980 г. В отечественных работах чаще всего используется термин «метаболический синдром X» [1].

Распространенность

В западных странах распространенность МС составляет 25–35 % населения. В возрасте старше 60 лет доля лиц с МС составляет 42–43,5%. В целом в США от него страдают примерно 47 млн. граждан [1,9]. Общее число взрослых, страдающих от синдрома, было оценено в 22%, при этом уровень соматического неблагополучия среди людей в возрасте 20–29 лет составил 6,7%, среди 60–летних – 43,5%. Распространенность МС среди мужчин – 24%, среди женщин – 23,4% [17].

Частота встречаемости АГ у больных с МС составляет 30,5%. По данным Р. Г. Оганова и соавт., АГ в подавляющем большинстве случаев (90%) сопряжена с различными компонентами МС [7, 23].

Виды метаболического синдрома

По критериям компонентов МС больные распределяются на группы: с полным МС (сочетание АГ, дислипидемии, ожирения, ИНСД) и с неполным МС, который не включает одну из вышеперечисленных составляющих [2,10]. Частое сочетание АГ с различными компонентами МС можно считать неблагоприятным прогностическим признаком в отношении развития заболеваний, связанных с атеросклерозом [5]. Ряд исследователей предлагают говорить о наличии МС при регистрации любых из двух перечисленных ниже критериев: абдоминально–висцерального ожирения, инсулинорезистентности (ИР) и гиперинсулинемии (ГИ), дислипидемии (липидной триады), АГ, НТГ/СД 2 типа, раннего атеросклероза/ИБС, нарушения гемостаза, гиперурикемии (ГУ) и подагры, микроальбуминурии, гиперандрогении. По данным других авторов, сочетание отдельных компонентов синдрома может рассматриваться в рамках МС только при наличии обязательного установления факта ИР [2]. Сложность ситуации заключается в том, что ни одна из этих точек зрения не может быть ни полностью подтверждена, ни полностью опровергнута [3].

Патогенез

МС вызывается сочетанием генетических факторов и стиля жизни. Снижение физической активности и высокоуглеводный характер питания являются главными причинами того, что заболеваемость МС приобретает характер эпидемии [1,17].

До настоящего времени нет единого мнения о первопричине метаболических нарушений в патогенезе МС. Считается, что наследственная предрасположенность к ИР и ожирению в сочетании с низкой физической активностью и избыточным питанием определяет развитие ожирения и тканевой ИР и как следствие – компенсаторной ГИ с последующим развитием нарушения толерантности к глюкозе (НТГ) и формированием МС [11].

Глюкоза является основным энергетическим веществом, используемым организмом для синтеза жиров, заменимых аминокислот, органических кислот, гликопротеинов, гликолипидов и других соединений. Поэтому содержание глюкозы в крови человека поддерживается на определенном уровне независимо от его возраста и пола. На ранних стадиях развития МС наблюдаются скачки в концентрации глюкозы в крови: от гипергликемии после приема пищи до гипогликемии через несколько часов после приема пищи и в состоянии натощак. На поздних стадиях развития МС отмечается стойкое увеличение уровня глюкозы в крови натощак. МС является стадией преддиабета.

У здорового человека при приеме углеводосодержащей пищи через 20–30 минут в крови начинает увеличиваться уровень глюкозы. Это способствует ее повышенному метаболизму в организме, в том числе и синтезу маннозы из глюкозы. Увеличение концентрации маннозы в крови способствует выведению из b-клеток поджелудочной железы инсулина. В клетках печени, мышечной ткани инсулин участвует в переводе глюкозы в гликоген (полисахарид), в результате чего к 60–й минуте уровень глюкозы в крови снижается до нормы [17, 20].

При голодании, во время дальнейшего снижения глюкозы в крови ниже нормы, из a-клеток поджелудочной железы выводится глюкагон. Уже с помощью других клеточных рецепторов он вводится в клетки печени и мышц, что способствует гидролизу гликогена до глюкозы и выведению глюкозы в кровь [21].

Метаболические процессы в организме больных ожирением существенно отличаются от таких же процессов у здорового человека. После приема углеводосодержащей пищи при ожирении через 20–30 минут в крови больного также начинает увеличиваться уровень глюкозы, что приводит к ее повышенному метаболизму, в том числе и к синтезу маннозы. Увеличение концентрации маннозы в крови приводит к выведению из b-клеток поджелудочной железы инсулина. Инсулин переносится с кровью к клеткам печени, мышечной ткани, но не может вступить во взаимодействие с измененными рецепторами клеток печени, мышечной ткани. В результате этого избыток глюкозы в крови не может превратиться в гликоген. Поэтому повышение содержания глюкозы в крови при ожирении продолжается, и к 60–й минуте оно достигает уже больших, чем в норме, значений. Чтобы не было гипергликемии, глюкоза метаболизируется в жирные кислоты (ЖК) с последующим синтезом жира и отложением его в жировых клетках [2, 16].

В 90% случаев излишки жира образуются из–за избыточного поступления углеводов, а не из–за употребления жира [1]. Отложение жира в клетках организма – это вынужденный энергетический резервный запас глюкозы при нарушении рецепции инсулина в организме человека. Нарушение рецепции инсулина в мышечных клетках и клетках печени приводит к развитию гиперинсулинизма (ГИ).

У больных ожирением формируется ИР, которая представляет собой неспособность инсулинзависимых тканей усваивать часть глюкозы при нормальном содержании инсулина в организме. Она может быть обусловлена дефектом рецепторов к инсулину [1], нарушением механизмов пострецепторного транспорта глюкозы в клетку через клеточную мембрану, а также внутриклеточного ее метаболизма из–за избыточного содержания в клетках цитозольного кальция или пониженного содержания магния, уменьшения мышечного кровотока [4].

В качестве основных причин ИР могут быть: гормональные и метаболические факторы, аутоиммунизация с выработкой антител к инсулину и инсулиновым рецепторам, изменение молекулы инсулина, изменение структуры рецепторов к инсулину. Существует ряд заболеваний и состояний, при которых возможно снижение числа рецепторов к инсулину (ожирение, акромегалия, болезнь Иценко–Кушинга, СД 2 типа, глюкокортикоиды и др.). При СД 2 типа уменьшается не только количество рецепторов к инсулину, но и число транспортеров глюкозы. Считается, что инсулинорезистентность связана с генотипом, возрастом, массой тела, физической активностью, наличием артериальной гипертонии, других заболеваний сердечно–сосудистой системы и т.д. Наиболее выражена инсулинорезистентность в скелетных мышцах, и физическая активность может ее уменьшить. Низкая физическая активность способствует раннему проявлению сопротивляемости клеток к инсулину [1]. Поэтому клетки, для функционирования которых необходимо присутствие инсулина, сигнализируют о недостатке инсулина через центральные механизмы и инсулин начинает вырабатываться в больших количествах. Возникает синдром «X» – гиперинсулинизм. При синдроме «X» количество инсулина в крови больного ожирением может повышаться до 90–100 мкЕД/мл (при норме у здорового человека 5–15 мкЕД/мл), то есть в десятки раз. Это позволяет утверждать, что нарушение рецепции инсулина у больных ожирением связано с нарушением углеводного обмена в организме [6].

Инсулин и обмен веществ

Роль инсулина в регуляции обмена веществ выходит за рамки регуляции уровня глюкозы в крови. В мышечных клетках инсулин активизирует синтез гликогена. В жировой ткани инсулин, с одной стороны, стимулирует образование жиров – в норме 30–40% поглощенной глюкозы превращается в жир. С другой стороны, инсулин является мощным блокатором распада жиров. Жировая ткань – одна из самых инсулин-чувствительных тканей. В мышцах инсулин способствует переходу аминокислот в клетки. Инсулин стимулирует синтез белков и препятствует их распаду, активизирует синтез АТФ, ДНК и РНК и таким образом стимулирует размножение клеток. Он способствует увеличению внутриклеточной концентрации ионов натрия и калия [1].

В целом действие инсулина направлено на накопление организмом энергии и структурных материалов. Действию инсулина противостоят такие гормоны, как глюкагон, кортизол, адреналин.

ИР развивается постепенно, в первую очередь в мышцах и печени, и только на фоке накопления большого количества поступающих с пищей глюкозы и жира в адипоцитах и увеличения их размеров (сопровождающееся уменьшением плотности инсулиновых рецепторов на их поверхности) развивается ИР в жировой ткани [6]. Уже после 30 лет клетки начинают терять чувствительность к инсулину [1]. Наличие ИР жировой ткани способствует ГИ, необходимому для преодоления порога сниженной чувствительности к инсулину. Возникший ГИ длительное время поддерживает нормогликемию [6]. С другой стороны, ГИ подавляет распад жиров, что способствует прогрессированию ожирения [11]. Развивается порочный круг: инсулинорезистентность – гиперинсулинемия (способствующая ожирению за счет подавления распада жиров) – ожирение – инсулинорезистентность и т.д. [6, 11]. Постоянная ГИ истощает секреторный аппарат b-клеток поджелудочной железы, что приводит к развитию НТГ [11]. Существует и другая гипотеза, которая предполагает, что центральный тип ожирения является причиной развития ИР, ГИ и других метаболических нарушений [16]. Адипоциты висцеральной жировой ткани секретируют свободные жирные кислоты непосредственно в воротную вену печени. Высокие концентрации свободных жирных кислот подавляют поглощение инсулина печенью, что приводит к ГИ и относительной ИР. По последним данным, ИР выявляется задолго (минимум за 15 лет) до появления клиники СД. Гипергликемия натощак, ГИ, нарушение инсулинового ответа, ИР, дислипидемия, абдоминальное ожирение, АГ, макроангиопатия, микроальбуминурия, протеинурия и ретинопатия появляются задолго до клиники и установления диагноза СД 2 типа [9].

Ряд исследований свидетельствует о развитии МС вследствие длительного течения АГ, которая приводит к снижению периферического кровотока и развитию ИР [11].

Артериальная гипертензия и метаболический синдром

АГ часто является одним из первых клинических проявлений МС. В основе патогенеза АГ при МС лежит ИР и вызванная ею компенсаторная ГИ в сочетании с сопутствующими метаболическими нарушениями [2].

ГИ приводит к развитию АГ посредством следующих механизмов.

ИР повышает уровень инсулина плазмы, который, в свою очередь, находится в прямой связи с увеличением уровня катехоламинов и играет важную роль в патогенезе АГ [11,21] за счет симпатической стимуляции сердца, сосудов и почек [7].

ИР способствует развитию АГ преимущественно через активацию симпатоадреналовой системы, а увеличение фильтрации глюкозы клубочками почек приводит к усилению обратного всасывания глюкозы вместе с натрием в проксимальных канальцах нефрона [4,7]. Это приводит к гиперволемии и повышению содержания натрия и кальция в стенках сосудов, вызывая спазм последних и повышение общего периферического сосудистого сопротивления (ОПСС).

Инсулин повышает активность симпатической нервной системы (СНС), тем самым увеличивая сердечный выброс, а на уровне сосудов вызывает их спазм и повышение ОПСС (рис. 1).

Рис. 1. Патогенез метаболического синдрома (G.M. Reaven and al.,1996)

Инсулин, как митогенный фактор, усиливает пролиферацию фибробластов и гладкомышечных клеток сосудов за счет стимуляции тканевых факторов роста и синтеза коллагена в атеросклеротических бляшках, сужая их просвет и еще более повышая ОПСС [3,11].

ГИ играет существенную роль в атерогенезе. Хроническая ГИ в ответ на систематически избыточное питание приводит к переполнению липидами (триглицеридами) жировой ткани и снижению числа рецепторов инсулина в качестве защитной реакции клетки, вследствие чего возникает ИР, гипер– и дислипопротеидемия и гипергликемия с отложением липидов в стенке артерий. Появление в стенке артерий аномальных липидных отложений вызывает развитие реакций иммунологической защиты в самой сосудистой стенке. Этим может объясняться формирование пенистых клеток и морфологическое сходство процесса атероматоза с картиной асептического воспаления. Т.о. формируется «порочный круг», имеющий своим следствием развитие атеросклероза [7].

Повышенное ОПСС приводит к снижению почечного кровотока, что вызывает активацию ренин–ангиотензин– альдостероновой системы (РААС) и формирование АГ [11].

Инсулин является прямым вазодилатирующим агентом, поэтому ИР сама по себе способствует повышению ОПСС [14].

Инсулининдуцируемая вазодилатация является полностью NO–зависимой [21]. Определенный вклад в генез и становление АГ при МС вносит дисфункция эндотелия сосудов.

Одним из основных биохимических маркеров дисфункции эндотелия является дефицит оксида азота – NO (либо недостаточная его продукция, либо его инактивация). При АГ к дефициту NO может привести образование избыточного количества свободных радикалов и деградация брадикинина [22]. Поскольку биохимические изменения, лежащие в основе дефицита NO и дисфункции эндотелия, ведут к атеротромбозу, их также можно отнести к метаболическим нарушениям [8].

В норме инсулин подавляет стимулирующий эффект гипергликемии на экспрессию гена ангиотензиногена (AT) в клетках проксимальных канальцев почек и препятствует увеличению секреции AT.

При ИР подавление инсулином глюкозо–стимулируемой экспрессии гена AT в клетках проксимальных канальцев почек не происходит, экспрессия гена растормаживается и секреция AT усиливается [24]. По–видимому, именно этот механизм лежит в основе обнаруженного увеличения продукции AT–II в клубочковых и канальцевых клетках почечной ткани под влиянием гипергликемии.

Ренальная гиперсимпатикотония, являясь характерной особенностью инсулининдуцированной артериальной гипертензии, возникает, как последствие ГИ стимуляции центральных механизмов СНС и как результат увеличения выделения НА в симпатических синапсах почек вследствие активизации почечной тканевой ренин–ангиотензиновой системы (РАС) в условиях ИР.

Гиперсимпатикотония усиливает секрецию ренина в почках. Повышение ренина активизирует РААС. Увеличение концентрации AT–II воздействует на рецепторы резистивных сосудов и на AT–I рецепторы в нейромышечных синапсах скелетной мускулатуры. В результате возникает подъем АД, что приводит к ухудшению кровотока скелетных мышц и понижению транспорта глюкозы в мышцах, к дальнейшему нарастанию показателей ИР и компенсаторной ГИ [7].

В условиях ГИ происходит блокирование трансмембранных ионообменных механизмов (снижается активность трансмембранного фермента Na+, K+ и Са2+ – зависимой АТФазы), тем самым повышается содержание Na+ и Са2+ и уменьшается содержание К+, Mg2+, рН внутри клетки, в том числе и в гладких миоцитах. Это приводит к увеличению чувствительности сосудистой стенки к прессорным воздействиям катехоламинов, AT–II и повышению АД [2,3,4].

У больных с ИНСД генетическая предрасположенность к АГ подтверждается наличием АГ у родителей, что сочетается с нарушениями Na+/Li+ противотранспорта. И наоборот – при отсутствии семейного анамнеза АГ у больных ИНСД нефропатия и гипертония развиваются реже [23].

АГ при ожирении и ИР может быть связана с гиперлептинемией. Лептин – гормон, синтезируемый адипоцитами висцеральной жировой ткани. Концентрация лептина в плазме прямо пропорциональна степени ожирения. Уровень лептина тесно коррелирует с индексом массы тела (ИМТ), артериальным давлением (АД), концентрацией АТ–II и норадреналина. Инсулин и лептин регулируют чувство насыщения на уровне дугообразного и паравентрикулярного ядер гипоталамуса, стимуляция которых приводит к активации ряда симпатических нервов (почечных, надпочечниковых и висцеральных) и повышению концентрации катехоламинов в плазме [7].

Наличие причинной связи между гиперлептинемией, повышенной активностью СНС и АГ у пациентов с ожирением, что подтверждается рядом исследований.

Согласно приведенной схеме основная триггерная роль в развитии синдрома АГ отводится ГИ и ИР. Допускается, что у разных больных ГИ и ИР, являясь первичными метаболическими эффектами, могут вызвать развитие АГ разными путями или их сочетанием. В одних случаях может преобладать задержка натрия и воды, а в других – усиление сердечного выброса и повышение ОПСС. Один и тот же механизм развития АГ может быть обусловлен разными причинами. Так, например, задержка натрия может быть вызвана как прямым действием инсулина, так и опосредовано, через активацию симпатоадреналовой системы и РААС. И если в последнем случае активность ренина плазмы будет повышена, то в других, где ведущим является механизм непосредственной задержки натрия под действием инсулина, активность ренина плазмы может быть компенсаторно снижена. Это может служить основой для объяснения противоречивости полученных ранее данных о роли того или иного фактора (катехоламины, РАС, альдостерон) в повышении АД при АГ. С точки зрения гипотезы о первичной роли ГИ и ИР в развитии АГ популяция больных АГ гетерогенна, но эта гетерогенность заключается не в причине АГ, а в путях реализации этой причины [3].

Изменения липидного состава крови

Ожирение в области живота (мужской, абдоминальный, центральный или яблоковидный тип) является ведущим признаком МС [1]. Именно этот тип ожирения обычно связан с высоким уровнем триглицеридов (ТГ). В результате активации липолиза образуется большое количество свободных жирных кислот (СЖК) в крови, которые в избытке поступают из жировых клеток в портальную циркуляцию и печень. В условиях ГИ печень, использующая в качестве энергосубстрата ЖК, начинает синтезировать из глюкозы большое количество ТГ, что сопровождается повышением концентрации в крови липопротеинов очень низкой плотности (ЛПОНП) и снижением ЛПВП. Для дислипидемии при МС характерно увеличение уровня ТГ, общего ХС, ЛПНП и снижение ЛПВП. Именно этому типу дислипидемии в последнее время придают большое значение в связи с повышенным риском сердечно–сосудистых осложнений. В 2–4 раза повышается риск развития ИБС и в 6–10 раз – острого инфаркта миокарда по сравнению с общей популяцией [11]. Дислипидемия сопровождается увеличением концентрации атерогенных липопротеидов с большой молекулярной массой, что приводит к повышению вязкости плазмы, повышению ОПСС и поддерживает высокий уровень АД.

Гемореология

ГИ лежит в основе целого каскада метаболических изменений, которые прямо или опосредованно влияют на изменение коагуляционных свойств крови.

Нарушение гемореологических свойств крови в сочетании с гиперлипидемией способствует тромбообразованию и нарушению в системе микроциркуляции. Поражение сосудов микроциркуляторного русла почек влечет за собой снижение функции почек, формирование нефропатии с исходом в почечную недостаточность и усугубление тяжести АГ [11].

ГИ приводит к нарушению фибринолитической активности крови, так как способствует отложению жировой ткани и обусловливает повышенный синтез в адипоцитах висцерального жира ингибитора активатора тканевого плазминогена. Он ингибирует тканевой активатор плазминогена, что уменьшает генерацию плазмина из плазминогена и тем самым замедляет скорость расщепления фибрина, снижая фибринолиз, увеличивая содержание фибриногена и способствуя агрегации [6].

Изменения со стороны функциональной активности тромбоцитов крови у больных МС заключается прежде всего в повышении их адгезивной и агрегационной способности. Среди факторов, выделяемых активированными тромбоцитами, наиболее существенными являются тромбоксан–А2 и тромбоцитарный фактор роста. Большинство исследователей полагают, что именно тромбоциты являются основным фактором, определяющим наклонность к тромбообразованию при синдроме ИР [18].

Гиперурикемия

Гиперурикемия (ГУ) довольно часто ассоциирована с НТГ, дислипидемией и АГ у больных абдоминальным ожирением и в последние годы рассматривается в качестве составляющей синдрома ИР. Связь между ИР, уровнями инсулина в плазме и уровнями МК в сыворотке обусловлена, по–видимому, способностью инсулина замедлять клиренс мочевой кислоты в проксимальных канальцах почек [25].

Таким образом, клиническими симптомами синдрома «X» является ожирение (абдоминальный тип), артериальная гипертензия, гиперинсулинемия, инсулинорезистентность, нарушение толерантности к углеводам или ИНСД, дислипидемия, гиперхолистеринемия, гиперфибриногенемия, снижение фибринолиза, гиперурикемия. Уровень АД даже при наличии всех предпосылок к его повышению может поддерживаться в норме благодаря хорошей функциональной активности депрессорной системы. Атеросклероз может длительное время не проявлять себя при хорошей способности к росту коллатералей. Причем у разных больных резервы компенсации тех или иных проявлений МС могут быть выражены по–разному. И, возможно, поэтому у одних больных проявления МС могут быть представлены нарушением толерантности к углеводам, у других – АГ, у третьих – ИБС, у четвертых – каким–либо сочетанием перечисленных выше заболеваний, а другие, имея и достаточно выраженный избыток массы тела, и абдоминальное накопление жира, и преклонный возраст, могут оставаться относительно здоровыми.

Схема обследования больных на стадии доклинических проявлений:

– выявление наследственной предрасположенности к ожирению, СД, ИБС, АГ;

– социальный анамнез (особенности образа жизни, пищевые привычки);

– антропометрические измерения (рост, вес, ИМТ, ОТ, ОБ), отношение окружностей талии и бедер – ОТ/ОБ (абдоминальное ожирение определяется при значениях ОТ/ОБ более 0,85 у женщин и более 1,0 у мужчин);

– мониторинг артериального давления, ЭКГ–исследование;

– определение биохимических показателей уровня триглицеридов, холестерина Л ЛПВП, Л ЛПНП, апо–В плазмы;

– определение глюкозы и инсулина крови натощак;

– по показаниям – проведение глюкозотолерантного теста;

– при наличии поздних проявлений метаболического синдрома, таких как НТГ или СД 2 типа, диагноз МС можно поставить при наличии двух из нижеперечисленных признаков МС.

Верификация диагноза

Ранняя диагностика метаболического синдрома – это в первую очередь профилактика, предупреждение или отсрочка манифестации СД 2 типа и атеросклеротических сосудистых заболеваний.

Прямым методом измерения чувствительности тканей к инсулину является эугликемический гиперинсулинемический клэмп–тест. Но в связи с инвазивностью и методической сложностью он не нашел пока широкого применения. Выраженность компенсаторной гиперинсулинемии оценивается посредством определения уровня инсулина натощак (базальная секреция инсулина), перорального глюкозотолерантного теста (определение глюкозы и инсулина), вычисление соотношения глюкоза натощак/инсулин натощак, показатель НОМА – IR, вычисляемый, как инсулин натощак (мЕд/мл) х глюкоза натощак (ммоль/л) / 22,5 [13].

Критерии МС были наиболее полно разработаны экспертами Национального института здоровья США (2001 г.):

– величина окружности талии (ОТ), как маркер абдоминально–висцерального ожирения – при показателях более 102 см у мужчин и более 89 см у женщин;

– уровень ТГ более 1,69 ммоль/л, как показатель, коррелирующий с наличием мелких плотных частиц ЛПНП;

– уровень ХС ЛПВП менее 1,29 ммоль/л – для женщин и менее 1,04 ммоль/л – для мужчин;

– систолическое АД более 135 мм рт.ст и/или диастолическое АД более 85 мм.рт.ст.;

– уровень глюкозы натощак более 6,1 ммоль/л.

Согласно рекомендациям Национального института здоровья США для постановки диагноза МС достаточно наличия любых трех из перечисленных ниже признаков.

На пути формирования метаболического синдрома могут быть стадии сочетания не всех, а лишь 2–3–х его компонентов, например, абдоминального ожирения, АГ и ГЛП без манифестации инсулинорезистентности в виде НТГ или ГИ. Встает вопрос, относятся ли эти сочетания к кластеру компонентов метаболического синдрома? С точки зрения интересов профилактики сердечно–сосудистых заболеваний, связанных с атеросклерозом, ответ, вероятно, должен быть положительным, настраивая врачей на оценку этих сочетаний, как опасных состояний высокого суммарного риска СС заболеваний (ИБС, АГ).

Таким образом, верификация диагноза МС может быть сведена к проблеме критериев этого синдрома. Отталкиваясь от принятой гипотезы МС, как о самостоятельной нозологической форме, нужно диагностировать это заболевание во всех тех случаях, когда у пациента имеются признаки любого из синдромообразующих заболеваний (АГ, ИБС, и/или СД 2 типа), в явной или скрытой форме. Соответственно, дифференциальный диагноз МС должен проводиться между перечисленными заболеваниями, как формами МС, и соответствующими синдромами, как проявлениями неких иных заболеваний (симптоматические АГ, наследственные дислипидемии и т. п.), что определит пути профилактики и патогенетически обоснованной метаболической терапии.

Перманентная ссылка на материал:

Артериальная гипертензия и метаболический синдром х

Оценка статьи


Объявляем войну морщинам!

Кожа - самый большой орган человеческого тела, у которого признаки старения сразу же становятся видимыми. Кожа является мишенью для многих гормонов, в частности, для половых стероидов, которые играют роль в процессах старения.

Снижение уровня половых стероидов приводит к угнетению некоторых функций кожи. Кератиноциты, клетки Лангерганса, меланоциты, сальные железы, содержание коллагена и синтез гиалуроновой кислоты находятся под контролем половых гормонов. Местное применение эстрогенов оказывает благоприятное действие при старении кожи. В то же время по данным многих исследований был показан положительный эффект системного назначения заместительной гормонотерапии. В качестве альтернативы могут применяться фитоэстрогены, которые по своей структуре похожи на 17бета-эстрадиол и проявляют подобное действие. Однако их биологическая активность невысока по сравнению с синтетическими гормонами. Хотя многими исследованиями и доказано положительное влияние гормонотерапии против процессов старения, не следует назначать ЗГТ исключительно по показаниям со стороны кожи.

Перманентная ссылка на материал:

Объявляем войну морщинам!

Оценка статьи


Диагноз за пять минут

В Сиднее на прошлой неделе ученые-медики продемонстрировали аппарат, позволяющий больным с подозрением на меланому (разновидность рака кожи) обойтись без дорогостоящих анализов. Устройство под названием SolaScan сокращает процедуру диагностирования до нескольких минут.

Прибор сканирует темное пятно с предположительно измененной этиологией клеток на коже пациента и сохраняет картинку в своей памяти. Затем он извлекает из базы данных снимки здоровой кожи и кожи, измененной меланомой, и сравнивает с ними первоначальный образец. Меланома - одна из самых распространенных форм рака кожи и самая опасная. Смертность от нее достигает 80 процентов. В Австралии она уносит в год до тысячи жизней. Наиболее подвержены этому заболеванию мужчины и женщины в возрасте от 15 до 44 лет. Причины ее возникновения - это солнечное облучение кожи ультрафиолетом, ионизиpующая pадиация, воздействие каменноугольной смолы, мышьяка и постоянные ожоги.

Перманентная ссылка на материал:

Диагноз за пять минут

Оценка статьи


Ученые нашли способ решить проблему донорства

Разглашение конфиденциальной информации о людях, ожидающих трансплантации органов и тканей, позволяет ускорить процесс поиска подходящих доноров. Такое заключение сделали ученые из Калифорнийского университета, изучавшие особенности мотивации донорства.

Для того, чтобы понять, какие именно факторы способствуют принятию решения стать донором, группа ученых под руководством Мишель Сингх провела небольшое исследование, в котором приняли участие 330 студентов медицинского факультета университета. Все участники были разделены на два равные группы. Первой из них был продемонстрирован видеофильм, рассказывающий о жизни трех людей, двух мужчинах и женщине, срочно нуждавшихся в пересадке легкого, печени и сердца соответственно. Второй группе было представлено стандартное информационное сообщение о потенциальных реципиентах (пол, возраст, диагноз, характер необходимой операции, критические сроки ее выполнения и т.д.).

После демонстрации всем участникам исследования были предложены анкеты, с помощью которых они должны были описать свою реакцию на представленные материалы, а также указать, желали бы они стать донорами для одного из описанных больных. Кроме того, студенты получили возможность прямо на месте заполнить «карточки донора», разрешающие использовать их органы после смерти. Сравнение результатов анкетирования двух групп показало, что студенты, которым был продемонстрирован яркий и эмоциональный фильм, высказали значительно большую готовность стать донорами, нежели те, которые ознакомились только с официальной информацией. Они же заполнили на 33% больше «карточек донора».

«Мы, конечно, не можем утверждать, что студенты, заполнившие карточки донора, не выкинут их, выйдя за пределы факультета, – прокомментировал полученные результаты один из организаторов этого исследования, доктор Роджер Катц. – Тем не менее, сам факт более активной реакции на демонстрационный фильм указывает на то, что в процессе принятия решения стать донором главную роль играют не логические, а эмоциональные факторы.»

Перманентная ссылка на материал:

Ученые нашли способ решить проблему донорства

Оценка статьи


О пользе солнечных ванн

Родить ребенка – дело не из легких, но и зачать его порой бывает тоже не просто. Для тех пар, чьи попытки зачатия остаются пока безуспешными, ученые из Британии приготовили такую новость – в жарких объятьях солнечных лучей организм начинает выделять витамин D, который повышает качество спермы и делает оплодотворение более вероятным.

Отпуск у моря или солярий – выбирайте сами, главное - не переборщить с загаром, а то, вместе с ребенком получите и проблемы с кожей. А так, несомненно, польза от пребывания на солнце будет, однако бросить пить и курить всё же стоит. По крайней мере, если уж ребенок так и не появится, то хоть своё здоровье укрепите.

По материалам журнала menshealth.

Перманентная ссылка на материал:

О пользе солнечных ванн

Оценка статьи


Онищенко призвал к борьбе с клещевым энцефалитом

Главный санитарный врач России Геннадий Онищенко распорядился усилить меры профилактики клещевого вирусного энцефалита в стране, сообщает АМИ-ТАСС.

Соответствующее поставление было направлено руководителям территориальных управлений Роспотребнадзора.

 «Эпидситуация по заболеваемости клещевым вирусным энцефалитом в России продолжает оставаться напряженной, расширяется ареал его распространения», — отметил Онищенко.

За 10 месяцев 2005 года зарегистрировано около 5 тысяч заболевших. Число больных увеличилось по сравнению с аналогичным периодом 2004 года на 9,7 процентов. Наиболее высокая заболеваемость зарегистрирована в Усть-Ордынском Бурятском национальном округе (39 случаев на 100 тысяч человек), Алтае и Томской области (30 случаев на 100 тысяч человек). Рост заболеваемости в Тюменской, Читинской областях и в Бурятии составил от 60 до 80 процентов. Увеличилось число заболевших среди детей и лиц пенсионного возраста.

Клещевой энцефалит – это воспаление головного мозга, которое вызывается флавивирусом. Заражение происходит при укусе зараженного иксодового клеща. Наиболее часто заражение клещом происходит во время лесных прогулок и на дачных участках, в то же время случаи заражения отмечены и в городских скверах и парках.

Инкубационный период (время от укуса клеща до появления первых признаков заболевания) продолжается около 10 дней, после чего возникает высокая лихорадка и симптомы тяжелого поражения центральной нервной системы.

Основная причина высокой заболеваемости клещевым энцефалитом связана с низким охватом россиян прививками, считает Онищенко. Главный санитарный врач также распорядился усилить противоклещевую обработку мест летнего оздоровительного отдыха детей и взрослых, парковых зон, садоводческих кооперативов.

Перманентная ссылка на материал:

Онищенко призвал к борьбе с клещевым энцефалитом

Оценка статьи


Полные мужчины более преданны в браке

Полные мужчины в меньшей степени склонны изменять своим подругам жизни нежели мужчины с нормальным или низким весом, сообщает информационный web-сайт Ananova. Немецкие исследователи считают, что это связано не с сексуальной несостоятельностью \толстяков\, а с их меньшей предрасположенностью к поиску сексуальных приключений.

Опросив тысячу немецких мужчин в возрасте от 31 до 69 лет, ученые пришли к выводу, что 23 процента опрошенных с нормальным весом склонны к "хождению налево", в то время как среди более полных мужчин этот процент был в два раза ниже - 11. Среди тех, чей вес оценивался как умеренно повышенный, "ходоков" оказалось 19 процентов.

Мужчины-тяжеловесы менее склонны не только к обману партнеров, но и к посещению борделей или пользованию услугами "девочек по вызову". При этом сексуальная активность полных мужчин не отличалась от таковой у более легковесных.

Перманентная ссылка на материал:

Полные мужчины более преданны в браке

Оценка статьи


Гол в девятку против инфаркта

Ученые считают, что обнаружили принципиально новый способ снизить риск инфаркта. Он заключается в... просмотре хорошего футбольного матча. Однако, предупреждают они, новый метод не лишен риска, поскольку работает он лишь в том случае, если команда, за которую ты болеешь, выигрывает.

В ходе ранее проводившихся исследований был сделан вывод о том, что страсть и напряжение, сопровождающие любой важный футбольный матч, могут в прямом смысле разбить сердце болельщика. Когда, например, во время чемпионата мира 1998 года Англия проиграла Аргентине по пенальти, количество инфарктов в Британии подскочило сразу на 25%.

Теперь специалисты говорят, что победа любимой команды оказывает прямо противоположный эффект на болельщика.

Они проанализировали медицинские записи, сделанные в тот день, когда французы выиграли мировое первенство 1998 года, разгромив бразильцев со счетом 3:0.

Выяснилось, что в день финальной встречи количество смертных случаев от инфаркта во Франции резко сократилось. В обычные сутки в стране от инфаркта в среднем умирает 33 мужчины, но в этот знаменательный день инфаркт унес жизни лишь 23 французов (у женщин это соотношение было 28-18).

Вероятные факторы

Исследователи считают, что за феноменом может стоять комбинация низкого уровня активности и эйфории от победы национальной сборной, которая резко снижает уровень стресса.

"Причины сокращения количества смертных случаев остаются неясными, - сказал в интервью Би-би-си один из ведущих исследователей в этой области доктор Фредерик Бертье. - Но мы думаем, что они могут заключаться в сочетании победной эйфории и того обстоятельства, что финал проходил в воскресенье, когда людям не нужно было идти на работу".

Кстати, в ходе недавнего исследования выяснилось, что и в Англии во время европейского чемпионата по футболу количество звонков в скорую помощь было заметно ниже обычного.

Слишком просто?

Однако Белинда Линден из Британского сердечного фонда считает, что выводы делать пока не стоит.

"Я уверена: многие будут счастливы узнать, что победа Англии в международном матче может снизить для них риск инфаркта, но все далеко не так просто, - говорит она. - Отложение жировых отложений в коронарных артериях, которое приводит к сердечно-сосудистым заболеваниям, обычно происходит на протяжении многих лет и является нередко следствием нескольких факторов, в том числе плохого питания, курения, недостатка физической активности, так что инфаркт может случиться в любое время".

"Исследователи предполагают, что стресс может снижаться за счет более низкого уровня активности, - добавляет Линден, - однако в 70% случаев инфаркт происходит как раз когда человек отдыхает".

Статья об исследовании на футбольно-сердечную тему опубликована в журнале "Харт".

Перманентная ссылка на материал:

Гол в девятку против инфаркта

Оценка статьи


Вакцина против рака

На основе результатов последних экспериментов ученые надеются синтезировать вакцину против рака груди. Известно, что риск заболеть раком груди меньше у женщин, рожающих рано. До сих пор врачи не могли объяснить эту закономерность, однако теперь ситуация изменилась.

Оказывается, у женщин во время беременности происходят некоторые изменения в грудной ткани, которые и предохраняют слабый пол от опухоли. Причем стойкость приобретенного иммунитета напрямую зависит от возраста матери. К примеру, у женщины, родившей первенца до 20 лет, иммунитет может сохраниться на всю жизнь. Исследователи из Хьюстонского колледжа лекарств (штат Техас) связывают это с тем, что грудь в это время находится на стадии развития.

Чем конкретно развивающаяся грудь лучше сформировавшейся, не уточняется, однако из опытов на крысах и мышах стало ясно, что гормоны беременности влияют на ген P53, который и отвечает за воспроизведение антиопухолевого белка. Предполагается, что у людей за иммунитет против рака груди отвечает именно этот белок. Он-то, видимо, и вносит необходимые изменения грудных тканях.

Если это подтвердится, то ученые возьмутся за разработку вакцины против заболевания. Таковая могла бы облегчить участь тысяч женщин, поскольку предрасположенными к раку груди в развитых странах являются приблизительно 10% женщин.

Александр Малахов

Перманентная ссылка на материал:

Вакцина против рака

Оценка статьи


Госдума приняла бюджет Фонда обязательного медицинского страхования

Госдума приняла 18 декабря законопроект бюджета Федерального фонда обязательного медицинского страхования на 2003 год, сообщает РИА \Новости\. В соответствии с принятым документом, доходы и расходы Фонда устанавливаются на следующий год в сумме 5,3 миллиардов рублей.

Доходы Фонда страхования будут формироваться за счёт налогов и страховых взносов.

Нормированный страховой запас финансов Фонда – 350 миллионов рублей. Эти деньги нельзя считать свободными, они резервируются на случаи критических ситуаций с финансированием программы ОМС.

В думском проекте предусматривается, что средства, которые будут поступать в Фонд сверх установленных сумм, направят в территориальные фонды ОМС на финансирование программ по охране материнства и детства.

Перманентная ссылка на материал:

Госдума приняла бюджет фонда обязательного медицинского страхования

Оценка статьи


ЗГТ и риск сахарного диабета

Повышенный уровень глюкозы натощак чаще наблюдается у мужчин. А нарушенная толерантность к глюкозе - у женщин.

Для уточнения зависимости этих половых различий от женских половых гормонов авторы провели кросс-секционный анализ данных 2 164 пациентов (1 329 женщин и 835 мужчин), у которых родственники 1-ой степени родства больны сахарным диабетом 2 типа. Все участники исследования были распределены согласно результатам орального глюкозотолерантного теста с 75 г глюкозы, далее у них изучалось влияние пола и применения заместительной гормонотерапии. В сравнении с мужчинами, у женщин чаще выявлялась нарушенная толерантность к глюкозе и реже - только повышенный уровень глюкозы натощак с учетом этнической группы, возраста, объема талии, уровня инсулина натощак и точки первого высвобождения инсулина. Для учета влияния ЗГТ сравнивались группы 238 женщин, принимавших ЗГТ, и 378 пациенток, не получавших гормонотерапию. Так, было выявлено, что прием ЗГТ не влияет на показатели распространенности повышенной глюкозы натощак, а риск нарушенной толерантности к глюкозе несколько увеличивался. На основании полученных данных можно сделать вывод о том, что женские половые гормоны играют важную роль в патогенезе изменений чувствительности к глюкозе.

Перманентная ссылка на материал:

Згт и риск сахарного диабета

Оценка статьи


Внутривенное введение магнезии при инфаркте миокарда - нецелесообразно

У пациентов с высоким риском, перенесших инфаркт миокарда с подъемом сегмента ST, раннее назначение сульфата магния внутривенно никак не сказывается на показателях смертности в ближайшие 30 дней или на вторичных исходах.

Таковы результаты международного исследования MAGIC, опубликованные в Lancet 19 октября.

«На сегодняшний день имеется более чем достаточно доказательств нецелесообразности внутривенного введения магнезии при инфаркте миокарда, сопровождающемся подъемом ST (ST-ИМ)», - уверен д-р Elliott Antman из Клиники Brigham and Women’s Hospital (Бостон).

В рандомизированном, двойном слепом исследовании MAGIC (Magnesium in Coronaries) изучалась смертность в постинфарктном периоде у 6213 больных с ST-ИМ, получавших либо сульфат магния (болюс 2 г в течение 15 мин, затем внутривенно капельно 17 г в течение 24 ч), либо плацебо.

Показатели общей смертности в течение ближайших 30 дней не отличались между группами вмешательства и плацебо, соответственно составив 15.3% и 15.2%.

По словам д-ра Antman, «нулевой» эффект сульфата магния был несколько неожиданным. Одно из возможных объяснений – публикация преимущественно тех статей, в которых говорилось о благоприятном действии магнезии. Кроме того, в старых исследованиях не применялись такие средства, как аспирин, бета-блокаторы, ингибиторы АПФ. Последние превосходят магнезию по эффективности и, вероятно, могут отчасти компенсировать дефицит магния у пациентов с инфарктом.

«Тем не менее, сульфат магния не приносит явного вреда». - отметил д-р Antman, - “И его можно по-прежнему назначать для коррекции электролитного баланса”.

Перманентная ссылка на материал:

Внутривенное введение магнезии при инфаркте миокарда - нецелесообразно

Оценка статьи


Ешьте лекарства упаковками

Сегодня вступил в силу приказ Минздрава, вносящий коррективы в деятельность аптек. Согласно этому документу дорогие лекарства, которые раньше можно было приобрести поштучно, будут отпускаться только упаковкой. Правда, выписанное по льготному рецепту лекарство теперь можно будет заменить аналогичным, но более дешевым. А лекарства, выписанные по рецепту, в том числе сильнодействующие и ядосодержащие, можно будет приобрести не только в аптеках, но и в аптечных пунктах.

Минздрав России запретил поштучно продавать лекарства. Раньше в аптеку можно было прийти и купить одну таблетку, ампулу или капсулу весьма дорогостоящего лекарства из упаковки, рассчитанной на весь курс лечения.

Однако чиновники Минздрава запретили это делать, и покупатели вынуждены приобретать всю коробочку стоимостью от 1 тысячи рублей и выше.

Дистрибьюторы отнеслись к запрету нарушать упаковку лекарств с одобрением. «Этот запрет позитивен для сохранения качества лекарств», - пояснил ГАЗЕТЕ представитель фармдистрибьюторской компании «СИА Интернэшнл» Григорий Брауде. Но сотрудники аптек считают такую меру палкой о двух концах. "С одной стороны, запрет на нарушение вторичной упаковки лекарства - решение правильное, - пояснила ГАЗЕТЕ заведующая аптекой ICN № 12 Ольга Кузнецова. - Ведь покупатель, приобретая лекарство, должен получать и блистер с таблетками, и аннотацию. Если мы продаем упаковку по частям, то кто-то из покупателей не получает необходимую информацию о лекарстве". С другой стороны, покупатель проигрывает, поскольку вынужден платить за полную упаковку, в которой часто нет необходимости. "Производители лекарств должны задуматься над этой проблемой и расфасовывать лекарства в меньшие упаковки", - пояснила ГАЗЕТЕ Кузнецова.

Правда, в новых правилах Минздрав предусмотрел и некоторую компенсацию увеличения расходов покупателей. Аптечный работник может с согласия покупателя заменить лекарство, указанное в льготном рецепте, на аналогичный препарат, но более дешевый. Так можно было делать и раньше, но только с препаратами, отпускающимися без рецепта или по платному рецепту.

Представители розничной аптечной сети считают новое решение Минздрава важным и правильным. "Часто в аптеке не бывает именно того лекарства, которое указано в рецепте, - рассказала ГАЗЕТЕ Ольга Кузнецова. - Но, купив аналогичный препарат с таким же действующим веществом, покупатель получает именно то лечение, которое ему рекомендовал врач, и порой даже за меньшие деньги". Однако, по мнению Кузнецовой, провизор ни в коем случае не имеет права заменять выписанное врачом лекарство препаратом с другим действующим веществом: "Неизвестно, какие этот новый препарат даст побочные эффекты и совместим ли он с другими лекарствами, которые принимает человек".

По новым требованиям министерства теперь не только в аптеке, но и в маленьких передвижных аптечных пунктах можно будет приобрести сильнодействующие и ядовитые медпрепараты, но все так же по рецепту. Поставщики лекарств отнеслись к этому предложению скептически. «Большинство аптечных пунктов сегодня просто не готовы держать у себя такие препараты, которые должны храниться при определенных температурном, санитарном и охранном режимах", - считает гендиректор дистрибьюторской компании «Росмедкомплект» Сергей Жлудов. Но сотрудники московских аптек считают это решение вполне разумным. "Аптечный пункт – это обыкновенная мини-аптека, - считает Ольга Кузнецова. - Если у нее есть лицензия на продажу сильнодействующих веществ и соблюдаются все условия хранения, то в этом нет ничего опасного. Вот в киосках ни в коем случае нельзя разрешать продажу сильнодействующих веществ и ядов, там соблюсти условия хранения просто невозможно".

Новый документ касается не только взаимоотношений покупателей и продавцов, но и аптечного бизнеса в целом. По приказу ведомства Юрия Шевченко теперь минимальная площадь аптек и аптечных пунктов, киосков и магазинов может зависеть от того, сколько населения проживает поблизости. Прежние нормы - сначала около 70 кв. м, а затем 90 кв. м - позволяли выжить только крупным аптекам. В сельской местности выдержать нормативы было сложно. "Не имеет смысла в маленьком поселке открывать аптеку площадью 80 или 100 метров и платить за нее огромную арендную плату, - согласилась с мнением Минздрава Ольга Кузнецова. - Это невыгодно и для покупателей: аптека, вынужденная платить большую сумму за аренду, повышает цены на лекарства".

Перманентная ссылка на материал:

Ешьте лекарства упаковками

Оценка статьи




Грипп

Тай-чи успокаивает боли с артритом

Результаты нового анализа дали хорошие доказательства о том, что Тай Чи является полезным в лечении артрита. В частности, было показано, метод того как уменьшить боль с тенденцией к улучшению общего физического здоровья, уровень напряженности и удовлетворения в связи с состоянием здоровья.

Подробнее →

Женьшень является природным противовоспалительным средством

Женьшень, как считается, имеет благоприятное воздействие в отношении болезней человека, а его активные компоненты, ginsenosides, можгут сыграть решающую роль в его различных физиологических действиях.

Подробнее →

Имбирь уменьшает тошноту во время лечения рака

Джинджер овериан препятствует росту раковых клеток Reuters - Джинджер, долго использовали как средство, которое может помочь облегчить тошноту, вызванных раком наркотиков, сообщили исследователи.ensed-to-combat-deadly-swine-flu-virus/'>Подробнее →

Травы содержат флавоноиды, которые помогают бороться с вирусом гриппа

Обычно люди используют китайские травы, которые могут бороться с вирусами гриппа, такое предположение совершили китайские исследователи.

Подробнее →

Травяные супы могут быть полезны в лечении свинного гриппа?

Свинной грипп - страшная болезнь современности, по последним подсчетам от него уже умерло около 100 человек.

Подробнее →



Рак

Капуста брокколи помогает лечить язвы желудка

50 человек из японии доказали своим исследованием, что 2 унции капусты брокколи способствует лечению язв и гастритов.

Читать дальше →

Зеленый чай укрепляет зубы и десны

Очень интересное исследование, недавно опубликованное в журнале периодонтологии. В официальном издании Американской академии периодонтологии (AAP), обнаружили еще одно преимущество потребления зеленого чая. Исследователи обнаружили, что регулярное потребление зеленого чая также может способствовать оздоровлению зубов и десен.

Подробнее →

Аккупунктура помогает лечить головные боли

Крупномасштабные исследования показали то, что аккупунктура способствует снижению числа пациентов, которые страдают головными болями.

Подробнее →